terça-feira, 12 de outubro de 2021

Acompanhamento da doença celíaca após o diagnóstico


Jornalista Lorena Pérez

(Celíaca e Técnica Especialista em Segurança Alimentar - reponsável pelo site Celicidad.net)


Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati


O acompanhamento da doença celíaca deve ser feito desde o momento do diagnóstico e ao longo de todas a vida do paciente celíaco, para controlar a adesão correta à dieta isenta de glúten (DIG) e o possível surgimento de doenças associadas, visto que a celíaca é uma doença crônica. 

O único tratamento que existe hoje para a doença celíaca é a dieta sem glúten rigorosa, que o paciente deverá iniciar e manter por toda a vida, o mais rápido possível. Aos poucos os sintomas vão diminuindo até atingir a normalidade total, embora os especialistas apontem que o intestino do celíaco, danificado pelo efeito do glúten, pode levar até dois anos para se recuperar totalmente.  Assim, com uma dieta rigorosa sem glúten e paciência, iremos melhorar gradualmente.

Mas deve-se ter em mente que devido a possíveis transgressões dietéticas, contaminação acidental e também a relação da doença celíaca com outras doenças associadas, é necessário que o especialista acompanhe o paciente celíaco a cada período de tempo. 




Fuente: Procolo Diagnóstico Precoz Enfermedad Celiaca. Minsiterio de Sanidad. España. 2018.


O novo Protocolo de Diagnóstico Precoce da Doença Celíaca, publicado pelo Ministério da Saúde espanhol em 2018, inclui pela primeira vez uma secção específica para a monitorização da doença celíaca e indica que é “necessário efetuar monitorização médica periódica e indefinida dos pacientes com objetivo d avaliar a evolução dos sintomas, controlar o crescimento das crianças, monitorar a adesão à dieta alimentar e o possível aparecimento de complicações.  

O protocolo também afirma que, independentemente da idade, a frequência dos controles irá variar. Assim, no início do tratamento, se necessário, "serão feitos exames mensais até o desaparecimento dos sintomas". Observa-se também que a normalização dos anticorpos depende do nível inicial, mas “em geral ela é alcançada em 6-12 meses após o início da exclusão do glúten da dieta, embora sua negativização possa ser mais lenta”. Também deve ser levado em consideração que às vezes não há elevação de anticorpos, de forma que os pacientes que não apresentam anticorpos não podem usar este critério para saber se estão progredindo favoravelmente.

Como regra geral, explicam especialistas da American Gastroenterology Association, o apetite reaparece quase imediatamente no início da dieta sem glúten. O trânsito intestinal e a distensão abdominal também começam a melhorar rapidamente e, finalmente, você começa a ganhar peso. Ao mesmo tempo que tudo isso ocorre, o resto das alterações gradualmente voltam ao normal.

Em alguns casos, os pacientes demoram mais para se recuperar e, quando isso acontece, o especialista deve considerar diferentes possibilidades, conforme: verificar se a dieta é feita de forma rigorosa e correta, confirmar o diagnóstico de doença celíaca e excluir outras doenças com sintomas semelhantes, além de descartar a doença celíaca refratária e verificar se está havendo consumo excessivo de os produtos sem glúten industrializados. 



Fuente: Procolo Diagnóstico Precoz Enfermedad Celiaca. Minsiterio de Sanidad. España. 2018.

No novo Protocolo para o Diagnóstico Precoce da Doença Celíaca, do Ministério da Saúde da Espanha, é indicado que os objetivos do acompanhamento da doença celíaca são os seguintes:

  • Confirmação do diagnóstico avaliando a resposta a uma Dieta sem glúten rigososa.
  • Acompanhar o grau de adesão às recomendações dietéticas, reforçando a importância do cumprimento em cada consulta.
  • Educação sobre a doença e medidas de apoio.
  • Detecção precoce de doenças e / ou complicações associadas.

Caso o paciente responda bem a uma dieta sem glúten, o monitoramento da doença celíaca pode ser anual e consistirá na realização de exames que devem verificar especialmente deficiências de vitamina B12, ferro, cálcio, ácido fólico, hemoglobina, teste da tireoide e albumina sérica.


Nutricionistas no acompanhamento do Celíaco

A participação de nutricionistas é de grande importância no manejo da doença celíaca de longa duração e auxilia os pacientes a seguir uma dieta balanceada, calibrada e nutricionalmente correta. Da mesma forma, a abordagem multidisciplinar da doença garante uma assistência mais individualizada, explicam no novo documento publicado pelo Ministério.


Doenças associadas à doença celíaca

Devido ao caráter autoimune e crônico da doença celíaca, recomenda-se que os especialistas estejam atentos ao desenvolvimento de possíveis doenças associadas à doença celíaca, mesmo em pacientes que apresentem normalidade. Portanto, ao monitorar a doença celíaca, os níveis dos seguintes elementos devem ser estudados:

  • Ferritina
  • Química do sangue (colesterol, fósforo, íons, triglicerídeos)
  • Hormônios da tireóide
  • Rotina de urina
  • Parasitas nas fezes
  • Densitometria óssea
  • Anticorpos tireoidianos

quarta-feira, 29 de setembro de 2021

Lidando com o diagnóstico de doença celíaca



23/09/2021  |  Notícias FACE 2021

Psicólogo Ricardo Fueyo 


Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati


Quando é feito um diagnóstico de doença celíaca, ele não acontece apenas para uma pessoa, mas para toda a família que poderíamos considerar afetada. É toda a família que verá seus hábitos alterados em maior ou menor medida e que terá que administrar suas ansiedades e emoções: onde e com quem deixamos nosso filho celíaco comer? O que podemos fazer antes das transgressões voluntárias de nossa filha adolescente? Posso ou não comer pequenas quantidades de glúten e tolerar os sintomas sem me expor a uma complicação da doença? ... Sentimentos como raiva, depressão, estresse, vergonha ou culpa são comuns nos primeiros momentos após o diagnóstico.

Em geral, como em outras doenças crônicas, quanto mais precoce for o diagnóstico, melhor será a aceitação desse diagnóstico. Ou seja, uma criança aceita melhor do que um adolescente ou adulto e um paciente com sintomas anteriores aceita melhor do que uma pessoa que nunca teve sintomas. 

No caso das crianças, o tratamento, a dieta rigorosa sem glúten, será dirigido pelos pais, enquanto, nos adolescentes e adultos, são os próprios pacientes que devem estar preparados para o manejo adequado da doença. 

Devemos ressaltar que a doença celíaca é um problema de saúde e não de qualidade de vida. 

Não se trata de tolerar melhor ou pior os sintomas, pois uma dieta sem glúten, não rigorosa o suficiente, pode levar a problemas de saúde, mesmo que você não tenha sintomas. Em geral, o diagnóstico é mais bem assumido quando há sintomas anteriores e é mais difícil de aceitar em pacientes assintomáticos, uma vez que o desconforto de seguir uma dieta sem glúten não leva ao desaparecimento dos sintomas irritantes óbvios.

O enfrentamento adequado do diagnóstico da doença celíaca deve se basear no que poderíamos ilustrar como os três vértices de um triângulo: 

  • conhecimento, 
  • confiança e 
  • motivação.




Em primeiro lugar temos que garantir que a pessoa com diagnóstico de doença celíaca tenha conhecimento suficiente sobre a doença e a dieta sem glúten. 

Em segundo lugar, a própria pessoa diagnosticada deve sentir que tem recursos suficientes para controlar sua doença com segurança e deve ser capaz de seguir uma dieta sem glúten em diferentes circunstâncias, como na escola ou no trabalho, quando sai para comer, quando faz compras ou quando viaja, por exemplo. 

E, finalmente, o celíaco precisa se sentir motivado o suficiente para compensar seguir uma dieta estritamente sem glúten, apesar de suas dificuldades .

Em linha com estes três pontos básicos, podemos fazer as seguintes recomendações e reflexões :

  • Descubra e aprenda sobre a doença celíaca e uma dieta sem glúten: as diferentes associações de celíacos terão o CONHECIMENTO e o tempo suficiente para lhe dar as informações de que necessita para gerir a sua doença. 

  • Construa CONFIANÇA: conquiste espaços e atividades, participe. Que a cada vez você leve uma vida o mais normal possível, viajando, comendo fora e participando de tudo que quiser. Com o conhecimento certo, tudo pode ser feito com segurança. Mais uma vez, juntar-se a grupos de celíacos permitirá que você encontre pessoas com os mesmos problemas e compartilhe soluções. Quanto mais as pessoas com doença celíaca participarem de atividades com o restante da sociedade, mais todos aprenderão sobre a doença. 

  • Gerencie bem a MOTIVAÇÃO: das diferentes doenças que poderiam nos "ter tocado", uma que é completamente controlável e com tratamento 100% eficaz nos "tocou", e isso não se pode dizer de muitas doenças. 

Os sintomas irão diminuir e a pessoa com doença celíaca se sentirá cada vez melhor. Gerenciar a doença será fonte de alguns aborrecimentos, mas também de grandes momentos à medida que progredimos e fazemos mais e mais atividades. 

Ao contrário de outras doenças, onde a responsabilidade pelo tratamento é mais do sistema de saúde e seus profissionais, na doença celíaca a responsabilidade pelo tratamento é quase exclusivamente do paciente (ou seus pais, no caso de crianças) e fazê-lo corretamente muitas vezes é motivo de orgulho.

É uma doença para sempre? hoje sim mas ... e amanhã? Vamos pensar que 99% dos cientistas da história da Humanidade estão vivos hoje e fazendo pesquisas todos os dias. Alguns o fazem na doença celíaca e as alternativas terapêuticas em que atuam são diversas e animadoras . Com certeza, amanhã serão encontrado novos caminhos para melhorar a qualidade de vida dos pacientes hoje diagnosticados.


Artigo escrito por Ricardo Fueyo: CONSULTOR EN PSICOLOGÍA / Doctor en Psicología / Profesor de Psicología de la Universidad de Zaragoza.

Texto original:
https://celiacos.org/afrontando-el-diagnostico-de-la-enfermedad-celiaca/




Supercrescimento bacteriano no intestino delgado (SIBO) e doença celíaca - coincidência ou causa?



Richard PG Charlesworth E Gal Winter

Publicado online: 26 de abril de 2020 - tandfonline.com

https://doi.org/10.1080/17474124.2020.1757428


Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati


A doença celíaca (DC) é uma enteropatia autoimune que está se tornando cada vez mais comum no mundo desenvolvido, com cerca de 1% da população geral atualmente sendo considerada afetada. 

Uma condição complexa, a DC resulta de uma interação de fatores genéticos e ambientais e os mecanismos exatos da condição não são bem compreendidos [ 1 , 2 ]. Além disso, a DC está associada a outras patologias de má absorção, sendo uma delas o Supercrescimento Bacteriano do Intestinal Delgado (SIBO) e essa associação é o foco deste artigo.

Como o nome sugere, a definição de supercrescimento bacteriano exigiria primeiro a identificação de uma concentração bacteriana saudável no intestino delgado. Isso foi estabelecido com base em estudos de culturas feitas de aspirado jejunal em pacientes que passaram por cirurgia gastrointestinal. 

O padrão de diagnóstico para SIBO é a detecção de >105 unidades formadoras de colônias de bactérias por ml de líquido jejunal. No entanto, a obtenção de aspirados jejunais é um processo descrito como complicado, invasivo e tecnicamente desafiador e, portanto, raramente é usado [3].

Isso levou ao desenvolvimento de novos diagnósticos, sendo um deles o teste do hidrogênio expirado. Este teste é baseado no reconhecimento de que o hidrogênio é produzido apenas no intestino delgado como um subproduto do metabolismo bacteriano de carboidratos não absorvidos na dieta. 

Dos vários testes de respiração propostos para detectar SIBO, dois se tornaram de longe os mais amplamente empregados - os testes de respiração de glicose e lactulose, que testam hidrogênio e metano [3].  No entanto, devemos lembrar que o metabolismo bacteriano é influenciado por muitos fatores, por exemplo, disponibilidade de nutrientes, tipo de cepa bacteriana, etc. e, como tal, não é uma representação única da população bacteriana. Não surpreendentemente, descobertas recentes relatam a falta de correlação entre teste respiratório e contagem bacteriana, questionando o significado do supercrescimento bacteriano do diagnóstico de SIBO e ampliando seu significado para distúrbio de má absorção [3].

À luz dessa controvérsia no diagnóstico de SIBO, as associações feitas entre SIBO e vários estados de doença requerem um exame mais aprofundado. No caso da Doença Celíaca, essa associação foi mais claramente demonstrada com o uso de aspirados jejunais para confirmar o diagnóstico de SIBO [4]. Além disso, ao erradicar o SIBO subjacente usando um antibiótico em pacientes com DC, os sintomas persistentes foram resolvidos em um mês. 

Primeiramente, a associação mais forte entre essas duas condições é em pacientes com Doença Celíaca não responsiva (DCNR) ou em pacientes com DC recém-diagnosticados e nos estágios iniciais de uma dieta sem glúten [4 - 6]. 

A DCNR é definida como uma falha em responder a 6–12 meses de tratamento com uma dieta sem glúten ou o desenvolvimento de sintomas ou anomalias laboratoriais típicas da DC enquanto ainda está em tratamento. 

Há um debate sobre a prevalência de DCNR, com relatos variando de 10 a 40% de todos os pacientes celíacos [4, 7].  A alta coexistência de ambos os transtornos, DCNR e SIBO, levanta questões sobre os mecanismos subjacentes que conectam os dois.

Se SIBO é uma causa de sintomatologia persistente em DC tratada, vamos nos perguntar o que poderia levar a uma proliferação de bactérias dentro do intestino delgado de pacientes com DC em primeiro lugar. 

Os fatores de risco para SIBO incluem anormalidades anatômicas (alças cegas, obstrução, inflamação), acloridria, gastroparesia / motilidade intestinal retardada e alterações no funcionamento imunológico. 

Ao considerar os mecanismos da DC, existem várias teorias que podem explicar a ligação entre essas condições. Em primeiro lugar, pode-se hipotetizar que, com a destruição autoimune mediada da superfície da mucosa do intestino delgado, as defesas antimicrobianas usuais do intestino seriam severamente diminuídas na DC ativa. Isso incluiria secreções das células de Paneth [8]. Talvez então seja uma redução na defesa da mucosa que permite que um grande número de micróbios se proliferem no intestino delgado na DC.

O que essa teoria não explica é porque nem todos os pacientes com DC desenvolvem SIBO. Por que as associações mais altas entre DC e SIBO são observadas em pacientes com DCNR, após eles iniciarem uma dieta sem glúten? 

Uma opção possível a ser considerada é o diagnóstico incorreto de DC nesses pacientes, particularmente porque SIBO demonstrou causar atrofia das vilosidades, um dos achados marcantes da DC ativa e também devido à dificuldade de diagnosticar DC duvidosa em primeiro lugar [9]. Talvez esses pacientes simplesmente nunca tenham tido DC? 

Outra opção possível é que a mudança repentina na dieta que ocorre ao remover o glúten seja propícia para o supercrescimento bacteriano, independentemente da ocorrência de DC. 

Um dos principais fatores relatados como afetando o crescimento e a diversidade microbiana é a dieta. Um estudo piloto de intervenção descobriu que a mudança de uma dieta rica em fibras para uma dieta pobre em fibras e com alto teor de açúcar simples agiu como um gatilho para distúrbios gastrointestinais funcionais e diminuição da diversidade microbiana do intestino delgado, enquanto aumenta a permeabilidade do intestino delgado [ 10 ]. 

Nesse caso, vale a pena examinar a composição dietética da dieta sem glúten, caso acarrete redução de fibras ou aumento de açúcares simples, isso poderia atuar como um potencial gatilho para SIBO?

Nos últimos anos, passamos a apreciar o microbioma humano como o principal modulador de muitos processos fisiológicos. A disbiose microbiana e taxa bacteriana específica foram associados a vários distúrbios, incluindo DC [ 11 ]. 

A pesquisa sobre o microbioma do intestino delgado ainda está em sua infância, porém achados interessantes já surgiram, demonstrando uma diferença na diversidade entre pacientes com e sem SIBO, principalmente na diversidade da mucosa [10, 12]. 

É importante ressaltar que esses estudos destacam as limitações das técnicas tradicionais baseadas em cultura, mostrando que os resultados baseados em cultura de aspirados do intestino delgado não correspondem à composição da microbiota aspirada avaliada por técnicas independentes de cultura. Esses estudos também destacam a capacidade potencial de diagnóstico do microbioma do intestino delgado em estados de doença.

Em conclusão, as ligações entre SIBO e Doença Celíaca foram identificadas, particularmente em pacientes com DCNR. Os mecanismos exatos dessa associação não são bem conhecidos, embora possamos hipotetizar que alterações na defesa da mucosa e mudanças na composição da dieta podem alterar a diversidade e as populações microbianas da mucosa. 

Isso poderia dar origem ao SIBO em alguns indivíduos. A falta de diagnósticos precisos para SIBO precisa ser corrigida antes que possamos mostrar causalidade ou mera associação entre SIBO e DC. 

Se pudermos entender os mecanismos envolvidos no desenvolvimento de SIBO nesses indivíduos, talvez usando novas tecnologias centradas na identificação microbiana independente de cultura, isso pode levar a um melhor diagnóstico e tratamento para ambas as condições.


References

    Papers of special note have been highlighted as either of interest (•) or of considerable interest (••) to readers.



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sábado, 4 de setembro de 2021

Sempre cansado? Insuficiência adrenal pode esgotar sua energia


Por kbrandt -3 de novembro de 2017


Tradução: Google  / Adaptação: Raquel Benati

De 5 a 12% das pessoas com Doença de Addison, 

uma insuficiência adrenal crônica, 

também têm DOENÇA CELÍACA


Cansaço não era a palavra certa. Aos 13 anos, Taylor Miller estava tão profundamente exausto que não conseguia acordar de manhã para ir para a escola. Ele dormia regularmente durante o alarme e perdia as aulas. Quando acordava - geralmente por volta do meio-dia - não conseguia sair da cama, muito menos subir um lance de escadas.

Eu estava muito doente e infeliz. Passei um verão inteiro na cama”, diz Miller, agora com 20 anos, fundador do popular blog GlutenAway .

Miller e sua mãe não sabiam o que estava errado, nem seu médico de cuidados primários. Um ano antes, Miller havia sido diagnosticado com doença celíaca, então, a princípio, ele presumiu que seus sintomas estivessem relacionados a isso. Mas mesmo com uma dieta sem glúten, seu cansaço continuou a piorar. Ele acabou em um pronto-socorro de um centro hospitalar universitário, onde foi prontamente admitido.

Dez dias depois, a equipe médica de Miller finalmente encontrou a resposta por meio de um teste de cortisol. Um endocrinologista deu a notícia: as glândulas suprarrenais de Miller não estavam produzindo cortisol, um hormônio essencial que regula a energia em todo o corpo. A equipe médica nunca tinha visto uma insuficiência adrenal tão grave.

Insuficiência adrenal e doença celíaca

A insuficiência adrenal ocorre quando as glândulas adrenais estão hipoativas, levando a alterações hormonais críticas no corpo. Esses hormônios (incluindo cortisol e aldosterona) regulam a pressão sanguínea do corpo, o metabolismo e a resposta ao estresse, de acordo com o Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais.

Na insuficiência adrenal primária autoimune, uma forma de doença de Addison, as glândulas adrenais falham em produzir cortisol devido a um ataque mal direcionado do sistema imunológico que destrói as células adrenais. A insuficiência adrenal secundária ocorre devido a um problema de sinalização com outras glândulas endócrinas.

De acordo com vários estudos, 5 a 12% das pessoas com doença de Addison também têm doença celíaca. Infelizmente, as pessoas com doença celíaca correm maior risco de desenvolver outras doenças autoimunes, incluindo a doença de Addison.

Quando você tem uma doença auto-imune, tende a desenvolver outras”, diz Richard Auchus, MD, PhD, um endocrinologista da University of Michigan Medicine.

Genes específicos podem colocar as pessoas em risco

Estudos mostram que os genes HLA-DQ2 e HLA-DQ8 associados à doença celíaca também estão associados à doença de Addison. Pelo menos dois estudos escandinavos recomendaram que os pacientes com doença de Addison fossem rastreados para doença celíaca. Um deles, um estudo norueguês, sugeriu que a doença celíaca não diagnosticada pode ser a causa da falha do tratamento hormonal em pessoas com doença de Addison. A pesquisa sueca relatou uma "associação positiva significativa" entre crianças e adultos com doença celíaca e a doença de Addison e recomendou que os pacientes celíacos tenham "maior consciência da insuficiência adrenal".

Pessoas com doença de Addison devem tomar o equivalente a cortisol e aldosterona diariamente na forma de comprimido. Geralmente, esse tratamento é suficiente para manter os níveis hormonais estáveis. No entanto, Auchus diz que as pessoas podem ter uma “crise adrenal” potencialmente fatal, que acontece mais comumente devido a doenças gastrointestinais que prejudicam o equilíbrio de fluidos do corpo e impedem o paciente de engolir seus comprimidos. Uma crise adrenal faz com que a pressão arterial caia perigosamente e pode tornar a pessoa incrivelmente letárgica, mentalmente confusa ou inconsciente. Pacientes celíacos que também têm doença de Addison devem estar especialmente cientes disso quando apresentarem complicações gastrointestinais.

A crise adrenal tem outro problema: os socorristas freqüentemente não estão familiarizados com a doença de Addison porque ela é rara (40 a 60 pessoas em 1 milhão) e eles normalmente não estocam injeções de hidrocortisona que salvam vidas. É por isso que as pessoas com doença de Addison são incentivadas a carregar seus próprios kits de injeção de emergência e identificação médica em caso de emergência.

As pessoas ainda morrem de insuficiência adrenal. O diagnóstico não deve ser considerado levianamente”, diz Auchus. Felizmente, acrescenta, “a insuficiência adrenal é uma doença muito rara. Eu vejo talvez um novo paciente a cada ano.

Fazendo um Diagnóstico

Quando Auchus suspeita que um paciente tem insuficiência adrenal, ele segue as diretrizes de diagnóstico e tratamento estabelecidas pela Endocrine Society. Ele começa com um exame de sangue que mede os níveis de cortisol e ACTH (hormônio adrenocorticotrópico) do paciente pela manhã. Os níveis nessa hora do dia devem ser altos, ativando o corpo para começar o dia.

Seus níveis de cortisol devem ser mais elevados pela manhã para ajudá-lo a se levantar, uma espécie de 'alô' e, em seguida, diminuir ao longo do dia”, explica Holly Lucille, ND, RN, uma médica naturopata em West Hollywood, Califórnia. Se você não está produzindo cortisol suficiente, começa a se sentir péssimo e sua capacidade de responder ao ambiente e ao estresse diminui. Você tem um fusível curto.

A insuficiência adrenal pode progredir gradualmente ao longo dos anos, diz Auchus. Os níveis de cortisol podem diminuir com o tempo. A maioria dos pacientes não busca o diagnóstico até os estágios posteriores, quando começam a apresentar os sintomas, que incluem fadiga, fraqueza muscular, tontura, dores articulares e musculares, perda de peso, ansiedade, náuseas e diarreia. Quando chegam ao consultório do endocrinologista, aqueles com síndrome de Addison tendem a ter glândulas adrenais muito pequenas e atrofiadas.

“Nós nem mesmo conhecemos a história natural desse processo porque quase nunca pegamos as pessoas nos estágios iniciais”, diz Auchus.

As glândulas suprarrenais de Miller não são pequenas ou danificadas, como seriam se ele tivesse a doença de Addison. Eles funcionam, mas algo não identificado bloqueia o sinal de seu corpo para produzir cortisol. Ano após ano, o endocrinologista de Miller apresenta seu caso a especialistas em uma conferência internacional de endocrinologia, mas, até agora, ninguém relatou ter visto algo parecido.

É uma doença invisível”, diz Miller. “As pessoas olham para mim e pensam que sou uma pessoa perfeitamente saudável, mas estou longe disso por dentro.

Uma Teoria Contestada

Embora a maioria das pessoas não esteja familiarizada com a doença de Addison, muitas já ouviram falar de uma condição chamada “fadiga adrenal”, um termo genérico para sintomas que incluem fadiga, depressão leve, baixa resistência e névoa do cérebro, entre outros. O naturopata e quiroprático James Wilson, que vive no Arizona, cunhou o termo em 1998. Mas a maioria dos médicos, associações médicas e muitos praticantes de medicina integrativa não acreditam na ideia de fadiga adrenal. Auchus chama isso de "um golpe inventado sem base em dados".

Dra Holly Lucille diz que o termo "fadiga adrenal" não é clinicamente correto. Suas suprarrenais nunca se cansam”, explica ela. Em vez disso, a teoria é que o sistema pode ficar desregulado devido ao estresse prolongado.

De acordo com a teoria da "fadiga adrenal", isso poderia afetar as pessoas com doença celíaca e sensibilidade ao glúten porque o consumo de glúten coloca estresse no corpo, o que aciona as glândulas suprarrenais. Quando o corpo permanece em uma reação de estresse por longos períodos, isso afeta o sistema hormonal; pressão arterial baixa e açúcar no sangue podem durar dias ou meses e interromper a vida diária, de acordo com a teoria.

Mas o corpo produz naturalmente mais cortisol quando está sob estresse, o que não é necessariamente um problema, diz Auchus. “Se as pessoas têm diarreia crônica e estão com pressão baixa por causa disso, então sim, isso as faria produzir mais cortisol.” O mesmo acontece quando as pessoas estão significativamente doentes devido a um ataque cardíaco ou hemorragia.

Para diagnosticar a fadiga adrenal, um provedor pode recomendar um teste de cortisol / DHEA de quatro pontos, que avalia os níveis hormonais na urina ou saliva quatro vezes ao dia (antes do café da manhã, almoço, jantar e hora de dormir). A maioria dos médicos convencionais, no entanto, não recomenda o teste, preocupados com o fato de os médicos muitas vezes interpretarem excessivamente o que parecem ser anormalidades e chamá-los de "fadiga adrenal".

A pior coisa que você pode fazer por um paciente é dar-lhe um diagnóstico de insuficiência adrenal quando ele não o tem”, diz Auchus.

Se sentindo melhor

Assim que Miller teve a resposta para o que o estava afetando, ele começou o tratamento e começou a se sentir melhor. Ele agora toma medicamentos três vezes ao dia para regular seus níveis de cortisol. Ele também ajustou seu estilo de vida e visão geral. Ele gerencia sua agenda para manter seus níveis de estresse sob controle, priorizando sono suficiente, exercícios leves e reservando um tempo para si mesmo todos os dias.

Sinto-me um milhão de vezes melhor do que antes”, diz ele.

Texto original:
 https://www.glutenfreeandmore.com/issues/always-tired-adrenal-insufficiency-can-zap-your-energy/


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Insuficiência adrenal


Stefanie Hahner ,Richard J. Ross ,Wiebke Arlt ,Irina Bancos ,Stephanie Burger-Stritt , David J. Torpy , Eystein S. Husebye &Marcus Quinkler 

Nature Reviews Disease Primers volume 7 , Número do artigo:  19 ( 2021 ) 

https://www.nature.com/articles/s41572-021-00252-7


A insuficiência adrenal (IA) é uma condição caracterizada por uma deficiência absoluta ou relativa da produção de cortisol adrenal. 

IA primária (IAP) é rara e é causada por insuficiência adrenal direta. 

A IA secundária (IAS) é mais frequente e é causada por doenças que afetam a hipófise, enquanto na IA terciária (IATF) o hipotálamo é afetado. A forma mais prevalente é a IATF devido ao uso de glicocorticóides exógenos. 

Os sintomas da IA ​​são inespecíficos, muitas vezes esquecidos ou mal diagnosticados e estão relacionados à falta de cortisol, precursores androgênicos adrenais e aldosterona (especialmente na IAP). 

O diagnóstico é baseado na medição dos hormônios corticosteroides adrenais, seus hormônios peptídicos reguladores e testes de estimulação. 

O objetivo da terapia é estabelecer um regime de reposição hormonal que imite de perto o padrão fisiológico de secreção diurna de cortisol, adaptado às necessidades diárias do paciente. 

Este Primer fornece informações sobre a epidemiologia, os mecanismos e o manejo da IA ​​durante a gravidez, bem como os desafios do manejo a longo prazo. 

Além disso, a importância de identificar emergências adrenais com risco de vida (IA aguda e crise adrenal) é destacada e estratégias de prevenção, que incluem educação do paciente, cartões de emergência de glicocorticóides e kits de injeção, são descritas.


Doença Celíaca e Autoimunidade Endócrina


Dis 2015;33:155–161 

DOI: 10.1159/000369535 

Celiac Disease and Endocrine Autoimmunity 

George J. Kahaly a Detlef Schuppan

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25925917/


Resumo

Introdução: A Doença Celíaca (DC) é uma doença inflamatória do intestino delgado que é desencadeada pela ingestão de proteínas de armazenamento (glúten) de trigo, cevada e centeio.

Mensagens-chave: A autoimunidade endócrina é prevalente em pacientes com DC e seus parentes. Os genes que predispõem a doenças autoimunes endócrinas, por exemplo, diabetes tipo 1, doenças autoimunes da tireoide e doença de Addison, ou seja, DR3-DQ2 e DR4-DQ8, também são os principais determinantes genéticos da Doença Celíaca, que é a doença ligada ao HLA mais bem compreendida. 

Assim, até 30% dos parentes de primeiro grau tanto de pacientes com Doença Celíaca e / ou autoimunidade endócrina são afetados pela outra doença. 

Na Doença Celíaca, certas proteínas do glúten ligam-se com alta afinidade ao HLA-DQ2 ou -DQ8 na mucosa do intestino delgado, para ativar as células T específicas do glúten que são instrumentais na destruição das vilosidades reabsortivas. Aqui, a transglutaminase tecidual de autoantígeno aumenta a resposta de células T, gerando peptídeos de glúten desamidados que se ligam mais fortemente a DQ2 ou DQ8. 

Sintomas clássicos, como diarreia e consequências de má absorção, como anemia e osteoporose, costumam estar ausentes em pacientes com Doença Celíaca (detectada na triagem), mas essa ausência não afeta significativamente a incidência de autoimunidade endócrina nesses pacientes. Além disso, uma vez que a autoimunidade é estabelecida, uma dieta isenta de glúten (DIG) não é capaz de induzir a remissão. 

No entanto, estudos em andamento tentam avaliar até que ponto uma dieta sem glúten pode prevenir ou retardar o desenvolvimento de Doença Celíaca e autoimunidade endócrina em crianças em risco. 

Conclusões: A estreita relação entre Doença Celíaca e autoimunidade endócrina garante um rastreamento genético imunológico e endócrino mais amplo de pacientes com DC e seus parentes.


segunda-feira, 15 de março de 2021

Miocardite e Doença Celíaca - Relato de Caso




Miocardite em um jovem paciente com doença celíaca: 
Um relatório de caso e revisão de literatura


Tradução: Google / Adaptação: Raquel Benati


Myocarditis in a Young Patient with Celiac Disease; A Case Report and Literature Review

Gard M.S. Myrmel, Torbjørn Lunde, Vernesa Dizdar, Terje H. Larsen, Sahrai Saeed

Departamento de Doenças Cardíacas, Hospital Universitário Haukeland, Bergen, Noruega

The Open Cardiovascular Medicine Journal

ISSN: 1874-1924 ― Volume 15, 2021

DOI: 10.2174 / 1874192402115010001

https://benthamopen.com/FULLTEXT/TOCMJ-15-1



1. INTRODUÇÃO

A miocardite é uma doença inflamatória do miocárdio causada por uma variedade de condições infecciosas e não infecciosas, como toxicidade direta ou reações medicamentosas imunomediadas e distúrbios autoimunes sistêmicos [1, 2]. 

Geralmente, a doença é autolimitada. No entanto, em alguns pacientes, miocardite grave / fulminante pode levar a cardiomiopatia dilatada e disfunção ventricular esquerda (VE) grave, uma complicação temida [2]. Embora as diretrizes atuais [1] mencionem a doença autoimune como causa de miocardite, a doença celíaca (DC) tem recebido pouca atenção na literatura. No entanto, a DC foi encontrada em 4,4% de 187 pacientes com miocardite [3] e 5,7% de 52 pacientes com cardiomiopatia dilatada [4]. 

Isso sugere que a DC pode ser subdiagnosticada. No presente artigo, destacamos a importância do rastreamento para Doença Celíaca em um paciente jovem com grave disfunção sistólica do VE.


2. RELATO DE CASO

Um refugiado do Oriente Médio de 28 anos de idade foi encaminhado ao nosso hospital com uma história de 3 meses de aumento da dispneia. Ele tinha aperto torácico intermitente, que não tinha relação com exercícios, respiração, tosse ou ingestão de alimentos. Ele também sentiu palpitações intermitentes com duração de até 3 horas. Sua história familiar era normal com relação a doença arterial coronariana prematura, cardiomiopatia ou morte cardíaca súbita. Ele não fumava, não tinha histórico de abuso de álcool ou outras substâncias e não tomava nenhum medicamento. Ele não havia experimentado nenhuma perda de peso ou suores noturnos, mas ocasionalmente apresentava tosse com expectoração manchada de sangue.

Ao exame, a pressão arterial era de 12 por 6, a freqüência cardíaca de 95 / min, a saturação de oxigênio de 100% ao ar ambiente e a temperatura de 37,1 ° C. Ausculta pulmonar e cardíaca normal. A pressão venosa jugular era normal e não havia edema periférico. A radiografia de tórax mostrou uma sombra cardíaca ligeiramente aumentada e um sinal de edema intersticial. 

A tomografia computadorizada de tórax mostrou linfadenopatia mediastinal, opacidades em vidro fosco no lobo inferior direito e um nódulo inespecífico no lobo superior direito. A expectoração induzida por bastonetes ácido-resistentes e QuantiFERON-TB (ensaio de liberação de interferon-gama usado no teste de infecção por tuberculose) foram ambos negativos, excluindo tuberculose pulmonar. 

Os exames de sangue mostraram anemia por deficiência de ferro leve com uma hemoglobina de 10,9 g / dL (intervalo normal:> 13,4 g / dL), volume corpuscular médio 73fL (intervalo normal: 82-98 fL), ferritina 32 μg / L (intervalo normal: 34-300 μg / L) e níveis aumentados de receptor de transferrina sérico a 12,1 mg / L (intervalo normal: 2,2-5 mg / L). O receptor da transferrina é uma proteína transportadora da transferrina, necessária para a importação de ferro para a célula, e é regulada positivamente em resposta à baixa concentração de ferro intracelular. 

Houve elevação do nível de proteína C reativa em 31 mg / L (faixa normal: <5 mg / L), nível de troponina T em 57 ng / L (faixa normal: <15 ng / L) e peptídeo natriurético pró-cérebro a 690 ng / L (faixa normal: <85 ng / L). 

O nível de creatinina sérica estava normal em 81 μmol / L (faixa normal: 60-105 μmol / L). 

O ECG apresentava ritmo sinusal com bloqueio de ramo esquerdo.

A ecocardiografia transtorácica padrão na admissão revelou VE dilatado com dimensão diastólica final de 6,6 cm, hipocinesia global com fração de ejeção do VE (FEVE) de 25% e insuficiência mitral leve. 

A angiotomografia coronariana mostrou artérias coronárias normais com escore de cálcio igual a zero. A ressonância magnética cardíaca (RM) demonstrou grande captação de contraste subepicárdico e edema como um sinal de inflamação em curso, bem como dilatação do VE com cicatriz e afinamento do miocárdio, como um sinal de cronicidade e altamente sugestivo de miocardite.

O paciente começou a tomar medicamentos para insuficiência cardíaca e uma extensa investigação foi iniciada para determinar a etiologia da miocardite.

Sorologia viral e bacteriana comum, como Parvovírus B-19, Citomegalovírus, vírus Epstein-Barr, Adenovírus, vírus Herpes simplex, vírus Varicela zoster, vírus da hepatite B, vírus da hepatite C, vírus da imunodeficiência humana, doença de Lyme e sífilis foram negativas. A velocidade de hemossedimentação (VHS) era normal: 9 mm / h (intervalo normal: 1-15 mm / h), e os anticorpos antinucleares (ANA), os anticorpos citoplasmáticos antineutrófilos (ANCA) e o fator reumatoide também eram negativos. A biópsia endomiocárdica guiada por fluoroscopia do septo ventricular direito foi realizada através da veia jugular interna direita. A biópsia revelou fibrose focal e infiltrado inflamatório linfocítico esparso.

A anemia ferropriva, incomum em jovens do sexo masculino, levantou a suspeita de uma possível síndrome de má absorção. Após questionamento adicional, ele relatou algum desconforto abdominal e inchaço após a ingestão de certos alimentos. Ele foi subsequentemente testado para anticorpos  antitransglutaminase tecidual IgA que foi fortemente positivo em> 250 U / ml (intervalo normal: <14,9 U / ml), e antigliadina desamidada IgG que também foi positivo: 16 U / ml (intervalo normal: <14,9 U / ml). A endoscopia digestiva alta revelou uma aparência macroscópica normal, exceto por um leve edema no duodeno proximal. Biópsias do intestino delgado foram retiradas da parte distal do duodeno durante a endoscopia e colocadas em formalina tamponada a 4% para análise histológica de rotina. A histologia duodenal mostrou atrofia vilosa severa com hiperplasia de cripta e um número aumentado de linfócitos intraepiteliais, bem como inflamação na lâmina própria (lesão de Marsh tipo 3c), consistente com DC.

O paciente iniciou dieta sem glúten e foi encaminhado ao ambulatório de DC para acompanhamento. Após um exame minucioso, sua cardiomiopatia dilatada foi considerada causada por miocardite secundária à Doença Celíaca

Três semanas após a alta, o tratamento para insuficiência cardíaca com sacubitrila / valsartan, metoprolol e furosemida foi otimizado. O paciente inicialmente não desejava receber Terapia de Ressincronização Cardíaca (TRC). No acompanhamento de 4 meses, ele relatou melhora clínica e alegou boa adesão à dieta sem glúten. Sua falta de ar agora ocorria apenas com grandes esforços e ele não sentia mais dores no peito. O nível de hemoglobina havia se normalizado, mas ele ainda apresentava uma leve deficiência de ferro. Os parâmetros pró-BNP e inflamatórios melhoraram. A FEVE aumentou para 35% em comparação com 25% em sua admissão inicial, e a dimensão diastólica final do VE era de 5,7 cm, comparada a 6,6 cm na admissão. O S 'do anel mitral septal era de 12 cm / s em comparação com 7 cm / s na admissão. A RM cardíaca após 6 meses mostrou cicatrizes extensas, mas nenhum sinal de inflamação ativa. No seguimento de 6 meses, o paciente recebeu um dispositivo TRC-D resultando no estreitamento do complexo QRS para 150 ms.


3. DISCUSSÃO

Miocardite é uma doença inflamatória do miocárdio causada por uma variedade de doenças infecciosas (principalmente vírus cardiotrópicos) e não infecciosas, como reação tóxica direta ou imunomediada a drogas e distúrbios autoimunes sistêmicos. Geralmente, é autolimitado, mas alguns pacientes podem apresentar um curso grave / fulminante da doença com cardiomiopatia dilatada, FEVE severamente reduzida e arritmias.

Nosso paciente apresentou miocardite que foi percebida como uma manifestação extraintestinal da DC. No entanto, é importante destacar que, dada a alta prevalência de ambos os transtornos, também existe a possibilidade de que essas duas condições possam coexistir independentemente uma da outra. 

Alguns [3 , 4 , 6 ], mas nem todos [ 7 ] estudos mostraram uma relação entre DC e miocardite, com prevalência variando de 1,8-5,7% [ 3 , 4 , 6 ]. Também houve vários relatos de casos de miocardite relacionada à DC [ 8 - 15 ]. DC é uma doença autoimune [16], e manifestações extraintestinais foram descritas em quase todos os órgãos [17]. 

Em pacientes com DC não tratada, anticorpos IgA séricos direcionados contra as estruturas do músculo cardíaco estão presentes [18], sugerindo um processo autoimune que leva à lesão miocárdica. Esses anticorpos não são observados em grupos de controle ou tratados com Doença Celíaca [18].

Semelhante ao nosso caso, Frustaci et al . [3] mostraram que 9 de 13 pacientes com DC e miocardite tinham anemia por deficiência de ferro como a única sugestão clínica de DC.


CONCLUSÃO

Portanto, recomendamos que os pacientes com miocardite e anemia ferropriva ou outros sinais de má absorção sejam rastreados para Doença Celíaca, mesmo na ausência de sintomas intestinais óbvios. Além do tratamento médico ideal para insuficiência cardíaca e TRC, uma dieta sem glúten e imunossupressão também podem ser eficazes [3 , 9].


LISTA DE ABREVIAÇÕES

DC  = Doença Celíaca

TRC- D  = Desfibrilador de Terapia de Ressincronização Cardíaca

FE  = Fração de Ejeção

VE  = Ventrículo Esquerdo / Ventricular

FEVE  = Fração de ejeção do ventrículo esquerdo


REFERENCES

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