Desvantagens multidimensionais de uma dieta sem glúten na doença celíaca: uma revisão narrativa
Multidimensional Disadvantages of a Gluten-Free Diet in Celiac Disease: A Narrative Review
Resumo
Uma dieta sem glúten é o principal método de tratamento e prevenção das complicações da doença celíaca. No entanto, uma dieta sem glúten inadequadamente balanceada pode aumentar o risco de obesidade, afetar negativamente o metabolismo da glicose e dos lipídios e aumentar o risco de síndrome metabólica. Portanto, é necessário um aconselhamento nutricional adequado aos pacientes com diagnóstico de doença celíaca, a fim de prevenir e tratar os componentes da síndrome metabólica.
1. Introdução
A doença celíaca (DC) é uma enteropatia autoimune crônica do intestino delgado que dura toda a vida [1 , 2 , 3]. É caracterizada por distúrbios digestivos, bem como de absorção, e é causada por uma resposta imune anormal às prolaminas (frações de proteínas solúveis em álcool) contidas nos cereais [4]. Esses compostos, comumente conhecidos como glúten, incluem proteína de trigo, gliadina; a proteína contida no centeio, secalinA; e na cevada, hordeinA [5 , 6]. De acordo com a hipótese de Köttgen, a ocorrência da doença celíaca é determinada por fatores genéticos, ambientais, infecciosos, metabólicos e imunológicos [7 , 8 , 9 ,10 , 11].
Na população em geral, a prevalência da doença celíaca chega a 0,5–1% [12 , 13]. Um aumento da ocorrência de doença celíaca pode ser observado em indivíduos com doenças autoimunes, como diabetes tipo 1, hepatite autoimune, tireoidite, alopecia areata, dermatite herpetiforme ou psoríase [13 , 14 , 15 , 16]. Embora a incidência de doença celíaca na hepatite autoimune varie entre 3–6% em adultos e cerca de 20% em crianças, a coocorrência de diabetes tipo 1 e DC pode ser encontrada em 1–10% dos pacientes na população europeia [17 , 18] Um risco aumentado de desenvolver doença celíaca foi relatado em pacientes afetados por distúrbios cromossômicos, como a síndrome de Down, bem como a síndrome de Williams e a síndrome de Turner [19 , 20]. Segundo Fasano et al., a prevalência de DC é de 1:10 em parentes de primeiro grau e 1:39 em parentes de segundo grau [21]. Uma revisão sistemática conduzida nos bancos de dados MEDLINE (1966–2003) e EMBASE (1947–2003) destaca a incidência de doença celíaca em 20% dos parentes de primeiro grau [22].
Uma dieta isenta de glúten (DIG) é o método básico tanto para o tratamento quanto para a prevenção das complicações da doença celíaca. No entanto, deve ser enfatizado que uma dieta sem glúten inadequadamente balanceada, ao invés do diagnóstico de DC, pode resultar em consequências metabólicas [23]. A eliminação do glúten é recomendada apenas no tratamento da sensibilidade clínica ao glúten, por exemplo, na doença celíaca ou sensibilidade ao glúten não celíaca. [24]. Um ensaio randomizado duplo-cego envolvendo 30 voluntários que não foram diagnosticados com doença celíaca não revelou quaisquer benefícios sintomáticos de uma DIG em indivíduos sem doenças dependentes de glúten. Um DRCT (ensaio duplo-cego randomizado controlado) também demonstrou que o consumo de glúten não causa nenhum sintoma em voluntários saudáveis [25].
Uma dieta sem glúten requer uma eliminação completa de trigo, centeio e cevada [26 , 27 , 28]. De fato, até mesmo 50 mg de glúten, que pode ser encontrado em algumas migalhas de pão ou em um pequeno pedaço de massa, pode aumentar a enteropatia [29]. Além disso, muitos produtos podem ser contaminados com glúten durante a colheita, processamento ou embalagem [27]. Um bom exemplo pode ser a aveia sem glúten, que frequentemente está contaminada com trigo ou cevada [30]. Além disso, o trigo é frequentemente usado como um agente espessante ou de enchimento para vários produtos de carne, sopas, molhos e como um revestimento para carne ou ovos [31]. De acordo com a Codex Alimentarius Commission, os produtos sem glúten são alimentos que contém ≤20 ppm de glúten (20 mg de glúten por 1 kg de alimento) [32]. Um crescente corpo de evidências sugere que a maioria dos indivíduos com doença celíaca tolera alimentos com baixo teor de glúten (≤20 mg / kg) [33]. No entanto, pacientes com doença celíaca não responsiva (NRCD) são particularmente sensíveis até mesmo a vestígios de glúten [34]. No estudo de Hollon JR et al., os pacientes com suspeita de doença celíaca refratária do tipo 1 seguiram uma dieta eliminando completamente o glúten por um período de 3-6 meses. Essa alimentação, baseada exclusivamente em alimentos frescos e não processados, foi definida como Dieta de Eliminação da Contaminação por Glúten (DECG). Consequentemente, uma remissão de alguns sintomas foi observada nos pacientes com doença celíaca não responsiva que participaram do estudo [35]. Acredita-se que a dieta de eliminação (DECG) também pode ser usada para distinguir entre indivíduos que são "hipersensíveis" à dieta sem glúten clássica e pacientes com doença celíaca refratária (DCR) verdadeira [36].
De acordo com o estudo conduzido por Freeman que incluiu 182 pacientes, uma regeneração e normalização da mucosa do intestino delgado pode ocorrer mesmo dentro de 6 meses de uma adesão estrita a uma dieta sem glúten, enquanto os melhores resultados foram observados após um ou dois anos de tal procedimento. Além disso, observou-se que, após a exclusão do glúten por seis meses, a saúde das mulheres melhorou mais do que a dos homens. No entanto, em indivíduos com mais de 65 anos de idade, a melhora foi mais lenta do que nas faixas etárias mais jovens, embora tenha sido observada principalmente em homens [37].
Uma dieta sem glúten é o único método eficaz de tratamento da doença celíaca. No entanto, pode aumentar o risco de obesidade, síndrome metabólica, bem como afetar negativamente a glicose, o metabolismo lipídico e a microbiota intestinal, conforme mostrado na Figura 1. Este artigo revisa os artigos publicados disponíveis sobre este tópico.
2. Material e métodos
Para coletar os dados da literatura relacionados ao tema apresentado, o banco de dados PubMed foi explorado usando os termos: “doença celíaca”, “sem glúten dieta”, “dislipidemia”, “obesidade”, “diabetes mellitus t.2”, “ síndrome metabólica”, “ doenças cardiovasculares”, “microbiota intestinal” e “disbiose intestinal do microbioma”.
3. Dieta Isenta de Glúten (DIG) e seus riscos
3.1. Dieta sem glúten e obesidade
Embora uma das manifestações clássicas da doença celíaca seja a deficiência de peso corporal, o número de pacientes que sofrem de sobrepeso ou obesidade no momento do diagnóstico está aumentando [38 , 39 , 40 , 41 , 42 , 43].
Pesquisas conduzidas na última década sugeriram que seguir uma dieta sem glúten pode resultar em ganho de peso [44 , 45 , 46]. Na verdade, Valletta et al. demonstraram um aumento significativo no peso corporal após a implementação de uma dieta sem glúten [47]. Além disso, os pesquisadores levantaram a hipótese de que a redução na fibra alimentar, excesso de gorduras e o fornecimento de bebidas hipercalóricas e produtos de cereais com alto índice glicêmico resultaram em um peso corporal elevado [47 , 48 , 49 , 50 , 51 , 52].
Além disso, os autores enfatizam que os hábitos alimentares inadequados desses pacientes podem ser devidos aos valores reduzidos de sabor dos produtos sem glúten, que por sua vez se traduzem em um aumento do consumo de lanchinhos doces e salgados [44]. Essa hipótese é corroborada pelo estudo de Dall'Asta C. et al., que apontou preferência por refeições com alto teor de gordura e alto consumo de doces, bem como de bebidas adoçadas e coloridas, e baixo consumo de frutas ou vegetais entre os 118 participantes do estudo [53]. Além disso, duas meta-análises de 2018 e 2019 demonstraram que adultos e crianças em uma dieta sem glúten consumiram muita energia, gorduras, cereais com alto índice glicêmico e baixo teor de fibra dietética e nutrientes [54 , 55].
Em 1986, Semeraro L.A. sugeriu que um aumento na absorção nas seções distais do intestino poderia compensar a atrofia jejunal em pacientes com doença celíaca [56]. Ele presumiu que esse processo pode ser semelhante a mudanças estruturais no intestino residual que ocorrem após uma ressecção cirúrgica parcial do intestino. Essa adaptação inclui alterações morfológicas, como aumento da altura das vilosidades, bem como aumento da profundidade das criptas intestinais e do número de células epiteliais intestinais.
Além disso, em pacientes com DC, a atrofia causa perda da função intestinal normal, que pode induzir um aumento da absorção nos segmentos funcionalmente preservados do trato gastrointestinal. Assim, se esse processo levar a uma supercompensação, pode resultar na superação das necessidades energéticas da criança, aumentando assim o risco de sobrepeso ou obesidade [56]. Essa hipótese compensatória parece ser apoiada por alguns dos primeiros casos publicados de adolescentes com DC que ainda estavam com sobrepeso ou obesos, apesar da atrofia das vilosidades na biópsia jejunal [57 , 58]. A área de superfície compensatória do intestino delgado parece aumentar com a idade. Portanto, o intestino pode desenvolver a capacidade de absorver a quantidade adequada de energia [56]. Isso é confirmado pelo amplo espectro de sintomas após o diagnóstico de DC, que parece estar relacionado à idade [59 , 60 , 61].
Além disso, enquanto crianças com menos de 2 anos de idade frequentemente apresentam a forma clássica de DC, incluindo má absorção, crianças mais velhas, adolescentes e adultos relatam sintomas incomuns [3 , 62] o que parece ser consistente com a hipótese de compensação. Na verdade, os sintomas clássicos podem ser devido à falta de adaptação intestinal, menos desenvolvida nos indivíduos jovens.
Além disso, a falta de adaptação intestinal causa sintomas graves e clássicos, incluindo má absorção e crise visceral, que ocorrem em crianças muito novas com diagnóstico recente de DC. A adaptação intestinal é um fenômeno dependente do tempo, e a probabilidade de modificar a mucosa do intestino delgado de uma pessoa aumenta com a idade; portanto, é possível aliviar os sintomas da DC em crianças mais velhas e adolescentes [63]. De acordo com essa hipótese, não há correlação entre a apresentação da DC e o grau de atrofia das vilosidades ou o grau de envolvimento intestinal visualizado por procedimentos endoscópicos e vídeo-cápsulas [64 , 65].
Além disso, o estado nutricional da população em geral é de extrema importância para a correta interpretação do IMC em crianças no momento do diagnóstico da DC. É vital ter em mente que a doença celíaca pode se desenvolver em pacientes com sobrepeso / obesidade, refletindo as predisposições individuais (isto é, fatores genéticos, nutricionais e ambientais) [66 , 67].
Além disso, a prevalência mundial de sobrepeso e obesidade em crianças aumentou nas últimas duas décadas; na verdade, estima-se que 60 milhões de crianças terão excesso de peso ou serão obesas em 2020 [68]. Em um estudo de 10 anos por Dickey W. envolvendo 371 pacientes, o IMC médio foi de 24,6 kg / m2 (variação de 16,3–43,5). 17 pacientes (5%) estavam abaixo do peso (IMC <18,5), 211 (57%) tinham um peso corporal normal e 143 (39%) estavam com sobrepeso (IMC ≥ 25), dos quais 48 (13% de todos os pacientes) eram obesos (IMC ≥ 30,0). Nos grupos de pacientes que seguiram uma dieta sem glúten, 81% ganharam peso após 2 anos, com 82% dos indivíduos inicialmente acima do peso [69]. Por outro lado, Murray et al. demonstraram que 6% dos 215 pacientes adultos com DC que eram obesos no momento do diagnóstico, apresentavam uma diminuição no IMC após 6 meses de uma DIG [70]. De acordo com West et al., 3,9% de 3.590 pacientes com DC eram obesos e 17% estavam com sobrepeso [71]. Além disso, Viljamaa et al., em seu estudo de 14 anos envolvendo 50 pacientes com DC, descobriram que 15% deles foram classificados como obesos [72]. Por outro lado, no estudo prospectivo envolvendo 698 indivíduos com doença celíaca diagnosticada recentemente, 4% dos participantes estavam abaixo do peso, 57% apresentavam peso corporal normal, 28% estavam com sobrepeso e 11% eram obesos. Após a implementação de uma dieta sem glúten, 69% dos pacientes com deficiência de peso ganharam peso, e 18% dos que estavam com sobrepeso e 42% dos pacientes obesos tiveram perda de peso [73].
3.2. Dieta sem glúten e a síndrome metabólica
Uma dieta sem glúten pode ser rica em produtos com alto índice glicêmico e sem fibra alimentar. Esses produtos contém muitos carboidratos e gorduras simples. Esses fatores podem dar origem a deficiências nutricionais, constipação e o desenvolvimento da síndrome metabólica [82]. A síndrome de má absorção observada na doença celíaca, bem como uma dieta sem glúten inadequadamente balanceada, levam a deficiências nutricionais, incluindo ferro, ácido fólico, cálcio e vitamina D, bem como vitaminas B e zinco [83].
Numerosas publicações enfatizam que uma dieta sem glúten inadequadamente balanceada pode acarretar o desenvolvimento da síndrome metabólica devido ao consumo de produtos de cereais com alto índice glicêmico e alimentos com alto teor de ácidos graxos [74 , 79 , 84]. A síndrome metabólica é conhecida como um conjunto de fatores interrelacionados que aumentam significativamente o risco de desenvolver aterosclerose, diabetes tipo 2 e suas complicações cardiovasculares. O consenso da Federação Internacional de Diabetes (IDF), Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue (NHLBI), American Heart Association (AHA), World Heart Federation (WHF), International Atherosclerosis Society (IAS) e Associação Internacional para o Estudo de Obesidade (IASO) datado de 2009 afirma que para o diagnóstico da síndrome metabólica (SM) qualquer três dos cinco critérios a seguir devem ser atendidos:
1 - Circunferência da cintura (dependendo do país de origem e grupo étnico - na população europeia ≥80 cm nas mulheres e ≥94 cm nos homens);
2 - Concentração de triglicerídeos> 1,7 mmol / L (150 mg / dL) ou o tratamento da hipertrigliceridemia;
3 - Concentração de HDL-C (lipoproteína de alta densidade) <1,0 mmol / L (40 mg / dL) em homens e <1,3 mmol / L (50 mg / dL) em mulheres ou o tratamento de HDL-C baixo;
4 - Pressão arterial sistólica ≥130 mmHg ou pressão arterial diastólica ≥85 mmHg ou tratamento de hipertensão arterial previamente diagnosticada;
5 - Glicemia de jejum ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) ou um tratamento medicamentoso para diabetes tipo 2 [85].
No estudo de Tortora R. envolvendo 98 pacientes celíacos recém-diagnosticados, foi observado que o número de indivíduos com diagnóstico de síndrome metabólica aumentou após um ano de DIG. Relativamente ao diagnóstico de síndrome metabólica, foi observado um aumento no número de participantes com o seguinte: aumento da circunferência da cintura 48 vs. 72 (p <0,01; OR: 2,8), hipertensão 4 vs. 18 (p <0,01; OR: 5,2), excedeu o limiar de glicose 7 vs. 25 (p = 0,01; OR: 4,4) e um nível elevado de concentração de triglicerídeos 7 vs. 16 (p = 0,05) [74].
Além disso, conclusões semelhantes foram alcançadas por pesquisadores italianos que inscreveram 185 adultos com doença celíaca em seu estudo. No momento do diagnóstico, a síndrome metabólica (SM) foi diagnosticada em 3,24% (n = 6) dos participantes e, após a introdução de uma dieta sem glúten, o número de pacientes com SM aumentou para 14,59% (n = 26; p <0,0001) [79]. Um estudo prospectivo, incluindo 301 pacientes com doença celíaca, avaliou os preditores da síndrome metabólica no momento do diagnóstico e após um ano de dieta sem glúten. Enquanto no diagnóstico 4,3% dos participantes preenchiam os critérios para SM, 23,9% desenvolveram a síndrome metabólica (4,3% vs. 23,9%; p<0,001; OU 6.9) após 1 ano de dieta sem glúten [84].
No estudo retrospectivo realizado por Kabbani et al. 840 pacientes com doença celíaca foram comparados com 840 indivíduos saudáveis em termos de idade, sexo e etnia. A incidência da síndrome metabólica foi significativamente menor em pacientes com doença celíaca, em comparação com o grupo controle (3,5% vs. 12,7%; p <0,0001). Na verdade, o IMC médio dos pacientes com DC foi significativamente menor do que no grupo controle (24,7 vs. 27,5; p <0,0001) [ 86 ].
3.3. Dieta sem glúten e dislipidemia
Uma dieta sem glúten inadequadamente balanceada pode estar associada a um aumento no colesterol total, LDL, triglicerídeos e uma diminuição da concentração da fração de HDL [79 , 81 , 87]. Nos estudos de pesquisa a seguir, as concentrações de lipídios foram avaliadas antes e depois da introdução de uma dieta sem glúten. Tortora R et al. comparou a concentração de triglicerídeos no momento do diagnóstico e após 4 anos de adesão à dieta sem glúten. No entanto, em outro estudo prospectivo, os mesmos autores não demonstraram alterações estatisticamente significativas nos níveis de triglicerídeos após um ano de dieta sem glúten [74 , 75]. Um estudo de coorte retrospectivo envolvendo 185 pacientes com doença celíaca revelou um aumento no colesterol e triglicerídeos, bem como uma redução nas lipoproteínas de alta densidade após adesão a uma dieta sem glúten [ 79 ]. Por outro lado, em um estudo transversal, a incidência de dislipidemia foi significativamente menor em comparação ao grupo controle (18,3% vs. 34,9%; p <0,0001) [86].
3.4. Dieta sem glúten e doenças cardiovasculares (DCV)
O impacto de uma dieta sem glúten no desenvolvimento de doenças cardiovasculares permanece obscuro. Existem estudos que confirmam os efeitos aterogênicos de uma dieta sem glúten, enquanto outros relatam que essa dieta pode ter efeitos antiaterosclerose. No estudo de Brar P. et al. envolvendo 132 pacientes com doença celíaca, a concentração de colesterol total, LDL e frações de HDL foi avaliada após seis meses de adesão a uma dieta estrita sem glúten. Os critérios de exclusão foram: aumento da concentração de colesterol total, fração LDL, triglicerídeos, diabetes, doenças da tireoide, fígado e pancreatite no momento do diagnóstico de DC. Um aumento no colesterol total e na lipoproteína de alta densidade (p <0,0001), mas não na lipoproteína de baixa densidade (p= 0,06) foi observada. O estudo indicou que a razão LDL / HDL no grupo de estudo diminuiu 0,36 ± 0,7 (p <0,0001) [64].
Em contraste, Zanini B. et al. na análise retrospectiva do efeito de 1–5 anos de dieta sem glúten com 715 pacientes celíacos, demonstrou um aumento significativo no IMC (21,4 ± 3,4 vs. 21,4 ± 3,4 vs. 22,5 ± 3,5; p <0,0001), em o colesterol total (171,2 ± 37,4 mg / dL vs. 181,4 ± 35,1 mg / dL; p <0,0001), e em γ-Glutamil transpeptidase (16,5 ± 14,9 vs. 19,5 ± 19,2 U / L; p <0,0001), com um redução simultânea na concentração de triglicerídeos (87,9 ± 49,5 vs. 80,2 ± 42,8 mg / dL; p<0,0001) e homocisteína (16,9 ± 9, 6 vs. 13,3 ± 8,0 μmol / L; p = 0,018). No entanto, neste caso, devido à indisponibilidade de informações completas, não foi possível estimar o risco de DCV. Portanto, um conceito alternativo de pacientes com "baixo risco de DCV" foi aplicado que incluiu uma combinação de fatores, como IMC> 25, glicose no sangue <100 mg / dL, colesterol total <200 mg / dL, triglicerídeos <150 mg / dL e γ -GT 14-27 U / L, que diminuiu de 58% para 47% [80].
Um estudo transversal conduzido no Centro Médico Israel Schneider para Crianças (Petach Tiqva, Israel) e no Hospital San Paolo (Milão, Itália) envolveu 114 crianças com DC em remissão sorológica que estavam em tratamento sem glúten por pelo menos um ano. Este estudo avaliou IMC, circunferência da cintura, LDL, triglicerídeos, pressão arterial e resistência à insulina. Os autores encontraram três ou mais fatores de DCV coexistentes em 14,4% dos indivíduos, sendo os mais comuns um nível elevado de triglicerídeos (34,8%), aumento da pressão arterial (29,4%) e colesterol LDL alto (24,1%) [88].
3.5. Doença celíaca, uma dieta sem glúten e diabetes tipo 2
Os dados sobre a associação de doença celíaca, dieta sem glúten e desenvolvimento de diabetes tipo 2 são inconsistentes. Apesar do fato de que extensas evidências relatam que os pacientes com DC são menos propensos a desenvolver distúrbios de carboidratos, vários estudos correlacionam o uso de uma dieta sem glúten altamente processada com um risco aumentado de níveis elevados de glicose [74 , 80 , 86].
Um estudo transversal envolvendo 840 pacientes com doença celíaca e 840 controles pareados por idade, sexo e etnia, revelou que indivíduos com DC apresentaram uma incidência três vezes menor de diabetes tipo 2 em comparação com controles saudáveis (26 vs. 81). No entanto, deve-se notar que uma das possibilidades alternativas é a sobreposição de genes que predispõem à doença celíaca e protegem contra o diabetes tipo 2 [86]. A transglutaminase tecidual, na doença celíaca, aumenta a inflamação, resultando em uma redução na expressão do receptor γ (PPARG) ativado pelos peroxissomos proliferadores, que pode estar correlacionada com um risco reduzido de desenvolver diabetes tipo 2 [89 , 90].
De acordo com o estudo de Tortora envolvendo 98 pacientes com doença celíaca recém-diagnosticada, sete pacientes apresentavam níveis de glicose indicativos de hiperglicemia, enquanto após 12 meses de dieta sem glúten, hiperglicemia foi relatada em 25 pacientes (p <0,01). O valor médio de glicose no sangue no grupo de estudo após uma dieta isenta de glúten aumentou de 86 mg / dL para 92 mg / dL [74]. Em outro estudo por Tortora, um aumento nos níveis de glicose foi observado em pacientes com DC após uma dieta sem glúten em comparação com o valor basal (média ± DP: 88,7 ± 13,4 mg / dL vs. 84,1 ± 19,8 mg / dL) [75].
Além disso, conforme indicado por Zanini B. et al., foi observado um aumento estatisticamente significativo na glicose de jejum após uma dieta sem glúten (12-48 meses de observação) em 497 pacientes - 87,9 ± 10,8 vs. 89,7 ± 12,2 (p <0,0001) [ 80 ].
3.6. Dieta sem glúten e a microbiota intestinal
A microbiota intestinal afeta os processos metabólicos e a imunidade, influenciando consequentemente os mecanismos fisiopatológicos de inúmeras doenças [91 , 92 , 93 , 94 , 95]. Há um reconhecimento crescente que apóia a hipótese de que alterações na composição e função do microbioma intestinal estão associadas a muitas doenças inflamatórias crônicas, incluindo a doença celíaca [96 , 97 , 98]. No entanto, a pesquisa sobre o microbioma intestinal tem certas limitações. Na verdade, geralmente envolve pequenos ensaios e o uso de técnicas de baixo rendimento, como técnicas de cultura e técnicas moleculares simples que não envolvem sequenciamento, portanto, não respondem por todo o microbioma intestinal [99]. No estudo de Nistal E. et al., a composição do microbioma em indivíduos saudáveis (n = 11) foi comparada com a composição do microbioma em pacientes com DC em dieta sem glúten (n = 11) e com pacientes que sofrem com DC mas que não seguem uma dieta isenta de glúten (n = 10). Encontraram diferenças na composição da microbiota envolvendo cepas de Lactobacillus e Bifidobacterium (p <0,05) entre os indivíduos saudáveis e pacientes com DC.
Adicionalmente, também foi relatado que os pacientes com DC após uma DIG apresentavam uma concentração muito maior de ácidos graxos de cadeia curta (SCFA) nas fezes [94].
Além disso, em um estudo comparando a composição da microbiota em 24 pacientes com DC (idade 2-12) que não aderem a uma DIG, 18 pacientes com DC em uma DIG (idade 1-12) por pelo menos 2 anos, e 20 crianças saudáveis que não seguem uma DIG (na idade de 2-11), verificou-se que Bifidobacterium, Clostridium histolyticum, Clostridium lituseburense e Faecalibacterium prausnitzii eram menos abundantes ( p <0,050) em pacientes com DC que não seguem uma DIG em comparação com o grupo controle. No entanto, a proporção do gênero Bacteroides-Prevotella foi mais abundante ( p <0,050) em pacientes com DC fora da DIG do que no grupo controle [100].
Outro estudo envolvendo crianças com doença celíaca em uma DIG (n = 19) e crianças saudáveis (n = 15) descobriu que os níveis de Lactobacillus, Enterococcus e Bifidobacteria foram significativamente maiores (respectivamente: p = 0,028; p = 0,019; p = 0,023) em amostras de fezes de indivíduos saudáveis do que em crianças com DC. Em contraste, Bacteroides, Staphylococcus, Salmonella, Shigella eKlebsiella foi observada em quantidades significativamente maiores (p = 0,014) em crianças com doença celíaca do que em indivíduos saudáveis [101].
Adicionalmente, no estudo envolvendo 19 crianças (6–12 anos) que cumpriam a DIG há pelo menos 2 anos e 15 crianças saudáveis, observou-se que foram encontradas diferenças na biodiversidade da microbiota intestinal entre os grupos.
Além disso, entre os pacientes com DC , as diferenças estavam relacionadas à atividade da doença celíaca, e Bacteroides vulgatus e Escherichia coli foram detectados com mais frequência neste grupo de pacientes do que nos controles (p <0,0001) [102].
Pesquisas espanholas compararam a composição da microbiota de 20 crianças com DC sintomática que não seguiram uma dieta isenta de glúten, 10 crianças com DC assintomática que cumpriram a DIG por 1–2 anos e 8 crianças saudáveis que serviram como controles.
Os gêneros Bacteroides e Escherichia foram mais numerosos em pacientes com DC com doença ativa do que no grupo de controle, enquanto a proporção de Lactobacillus — Bifidobacterium para Bacteroides — Escherichia foi significativamente reduzida em pacientes com a doença ativa ou a doença em remissão em comparação com o grupo de controle [93].
De acordo com o estudo italiano envolvendo pacientes assintomáticos com DC (n= 7) em uma DIG por um mínimo de 2 anos, pacientes com DC sintomática (n = 7) que não seguiram uma DIG e controles saudáveis (n = 7), observou-se que a abundância de Lactobacillus foi menor nas crianças com a forma ativa da doença em comparação com os indivíduos saudáveis e os pacientes em DIG.
Além disso, a caracterização e diferenciação de cepas de Lactobacillus em crianças com DC após uma DIG foi semelhante à de crianças saudáveis. Lactobacillus brevis , Lactobacillus rossiae e Lactobacillus pentosus foram identificados apenas em amostras fecais de pacientes saudáveis e assintomáticos com DC . Além disso, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus delbrueckii subsp. bulgaricus e Lactobacillus gasseri foram identificados em apenas algumas amostras de fezes de indivíduos saudáveis. A proporção de Lactobacillus e Bifidobacterium para Bacteroides e Enterobacteria foi menor no grupo de crianças com DC em uma DIG em comparação com as crianças saudáveis [103].
4. Conclusões
As pesquisas da última década destacaram o fato de que uma dieta sem glúten inadequadamente balanceada pode resultar em ganho de peso, levando à obesidade e ao desenvolvimento de distúrbios metabólicos, como o diabetes tipo 2, a síndrome metabólica e a dislipidemia. Portanto, uma atenção especial deve ser dada a fim de manter uma dieta livre de glúten balanceada em pacientes celíacos recém-diagnosticados e em curso.
Na verdade, há pouca evidência para apoiar a hipótese de que alterações na microbiota intestinal que levam à disbiose intestinal podem ser observadas em pacientes com doença celíaca tratados com DIG.
Porém, deve-se ressaltar que a Dieta Isenta de Glúten é o único método eficaz no tratamento da doença celíaca e não deve ser utilizada sem indicação médica por indivíduos saudáveis, devido ao risco de possíveis complicações.
TEXTO COMPLETO:
https://www.mdpi.com/2072-6643/13/2/643/htm
